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10.3969/j.issn.1001-1978.2021.04.005

NLRP3炎性小体与糖尿病心肌病的发生发展

引用
糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病特异性心脏并发症,可独立于冠状动脉疾病、高血压或瓣膜性心脏病发生.目前公认的发病机制包括高血糖、蛋白非酶糖基化、氧化应激、钙离子转运异常等,其中炎症是导致左心室舒张功能障碍的独立因素.NLRP3是最常见的炎性小体,可诱导分泌IL-1β、IL-18等促炎细胞因子以及介导细胞焦亡.DCM发生时NLRP3表达上调,加剧胰岛β细胞功能受损、心肌损伤、心肌纤维化进程.已有研究证实,中药可通过抑制NLRP3炎性小体的启动和活化,以及其下游基因的表达,改善DCM心脏功能.本文就NLRP3炎性小体参与DCM发生及中药干预作用进行综述.

糖尿病心肌病、NLRP3炎性小体、发病机制、心肌损伤、心肌纤维化、中药

37

R-05;R28;R364.5;R392.11;R392.12;R542.2;R542.23;R587.2(一般理论)

国家自然科学基金项目;北京市自然科学基金

2021-04-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共5页

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中国药理学通报

1001-1978

34-1086/R

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2021,37(4)

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