5-Aza-CdR促进小鼠海马神经细胞HT22自噬增加通过启动TSC1/mTOR通路

摘要：

目的 研究5-杂氮脱氧胞嘧啶核苷(5-Aza-2′-deoxycy-tidine,5-Aza-CdR)能否诱导小鼠海马神经细胞HT22产生自噬对以及TSC1/mTOR通路是否参与其中.方法 通过体外培养HT22细胞,5-Aza-CdR孵育24 h后,采用MTS检测对细胞活力的影响.采用RT-PCR和Western blot,检测TSC1、mTOR和LC3的mRNA和蛋白表达水平;采用组织免疫荧光的方法检测TSC1在不同组别HT22细胞中的表达;通过转染TSC1质粒,检测TSC1/mTOR途径在自噬中的作用.结果 10μmol·L-15-Aza-CdR可降低HT22细胞的活力,5-Aza-CdR使TSC1 mRNA和蛋白表达水平增加,p-mTOR(Ser2448)蛋白水平降低,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高;过表达TSC1后小鼠海马HT22细胞LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值升高.结论 5-Aza-CdR可以诱导HT22自噬增加,可能是通过启动TSC1/mTOR通路.

关键词：5-Aza-CdR、HT22细胞、自噬、TSC1、mTOR、细胞活力

所属期刊栏目：36

分类号：R-332;R322.81;R329.24;R345.57;R394.2;R977;R979.12(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;内蒙古自治区自然科学基金资助项目;内蒙古自治区高等学校科学研究资助项目;包头医学院科学基金资助项目

在线出版日期：2020-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1265-1269