蓝萼甲素通过PI3K/Akt信号通路诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡

摘要：

目的 研究蓝萼甲素(GLA)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其对PI3K/Akt信号通路的影响.方法 MTT实验检测GLA对乳腺癌细胞MDA-MB-231、MDA-MB-435s,正常乳腺上皮细胞MCF-10a的增殖抑制活性;倒置显微镜观察GLA对MDA-MB-231细胞的形态的影响;An-nexin V/PI双标记流式细胞术检测GLA诱导MDA-MB-231细胞凋亡;qRT-PCR检测GLA干预后,细胞中Bax、Bcl-2、Bcl-xl mRNA表达水平变化;Western blot检测PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bax、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达水平变化.结果 GLA呈剂量依赖性抑制MDA-MB-231和MDA-MB-435s细胞生长,IC50分别为5.11、6.32μmol·L-1;GLA作用MDA-MB-231细胞48 h后,贴壁细胞间隙增大,形态变圆;GLA可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,8μmol·L-1 GLA作用48 h细胞凋亡率达到61.65％;qRT-PCR和Western blot结果显示,GLA下调MDA-MB-231细胞中Bcl-2、Bcl-xl mRNA和蛋白质水平,上调Bax mRNA和蛋白质水平,下调p-PI3K,p-Akt蛋白水平,PI3K,Akt蛋白水平基本不变.结论 GLA在一定浓度范围内可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖,并通过抑制PI3K/Akt信号通路诱导MDA-MB-231细胞凋亡.

关键词：蓝萼甲素、三阴性乳腺癌、MDA-MB-231、细胞增殖、细胞凋亡、PI3K/Akt信号通路

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分类号：R284.1;R329.24;R329.25;R737.9;R977.6;R979.1(中药学)

资助基金：江苏高校优势学科建设工程资助项目PAPD

在线出版日期：2020-10-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1227-1232