Beta-谷甾醇通过抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3 信号通路抗小鼠肝纤维化损伤

摘要：

目的 探讨Beta-谷甾醇对四氯化碳(carbon tetrachlo-ride,CCL 4)诱导的小鼠肝纤维的作用与机制.方法 50只C57BL/6♂小鼠随机分成5组:正常组、CCL 4组、Beta-谷甾醇低中高剂量组(BS-L/M/H),每组10只.腹腔注射CCL 4制肝纤维化模型,共30 d,于前15 d灌胃不同剂量Beta-谷甾醇.处死后,观察大体形态,测量肝指数,HE和Masson染色观察肝组织和胶原纤维,Elisa测血清(ALT)、(AST)变化,免疫组化和Western blot检测 α-SMA、CollagenⅠ的表达,Elisa和Western blot检测信号通路TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3的变化.结果 与正常组比,BS各组显著性地抑制了CCL4引起的肝指数、ALT、AST、α-SMA、collagenⅠ的增高,该作用呈量效依赖性(P<0.05或P<0.01),BS各组肝形态、炎症细胞浸润与胶原纤维变化也呈剂量依赖性优于模型组,同时,BS-M降低了信号通路中TβR1、Smad2/3、TNF-α和p-NF-κB因子的表达(P<0.05).结论 Beta-谷甾醇呈剂量依赖抑制CCL 4诱导的小鼠肝纤维化,且其作用机制与抑制TNF-α-NF-κB和TβR1-Smad2/3信号通路相关.

关键词：Beta-谷甾醇、肝纤维化、肿瘤坏死因子-α、核转录因子κB、TβR1、Smad2/3

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分类号：R-332;R284.1;R322.47;R329.25;R575.202.2;R977.6(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金资助项目No 81560675

在线出版日期：2020-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：75-80