期刊专题

10.3969/j.issn.1001-1978.2020.01.012

黄芪甲苷调控自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖 PC12细胞氧化应激损伤研究

引用
目的 观察黄芪甲苷对氧糖剥夺/复氧复糖PC12细胞自噬和氧化应激的影响.方法 将PC12细胞分为正常组、模型组(即氧糖剥夺/复氧复糖组)、黄芪甲苷组、自噬抑制剂+黄芪甲苷组.用CCK-8法检测细胞活性;ELISA法检测MDA含量、SOD和GSH-Px活性;透射电镜和MDC荧光染色检测自噬小体;Western blot检测Beclin1蛋白表达.结果 与正常组相比,模型组细胞活性降低(P<0.05),MDA含量增多、SOD和GSH-Px活性下降(P<0.05),可见自噬小体,Beclin1表达增多(P<0.05);与模型组相比,黄芪甲苷组细胞活性升高(P<0.05),MDA含量减少、SOD和GSH-Px活性升高(P<0.05),自噬小体数量增多(P<0.05),Beclin1表达增多(P<0.05);当给予自噬抑制剂处理时,自噬抑制剂在减轻自噬的同时,可明显拮抗黄芪甲苷的抗氧化作用.结论 黄芪甲苷可通过上调自噬减轻氧糖剥夺/复氧复糖诱导的PC12细胞氧化应激损伤,发挥保护作用.

黄芪甲苷、自噬、氧化应激、脑缺血/再灌注损伤、氧糖剥夺/复氧复糖、PC12细胞

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R284.1;R329.24;R349.1;R743.31;R852.15(中药学)

国家自然科学基金面上项目;河北省教育厅青年基金项目;河北省中医药管理局科研计划项目;河北中医学院优秀青年教师基础研究计划项目;河北中医学院青年教师科研基金项目

2020-01-17(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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中国药理学通报

1001-1978

34-1086/R

36

2020,36(1)

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