褪黑素通过Akt抑制胰岛素抵抗HepG2细胞糖内生

摘要：

目的 探讨褪黑素(melatonin,MLT)对胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)肝HepG2细胞葡萄糖内生的影响及其机制.方法 HepG2 IR细胞模型采用高糖(25 mmol·L-1)联合高胰岛素(1μmol·L-1)培养诱导建立.MLT(10 nmol·L-1)处理模型细胞6 h后检测糖消耗及糖原含量,GSK-3β、Akt和FoxO1蛋白磷酸化水平检测采用Western blot,免疫荧光法检测FoxO1蛋白核外排情况.结果 IR HepG2细胞经MLT处理后,葡萄糖的摄取和糖原合成增加,p-GSK-3β和p-Akt蛋白水平分别增高约66％和48％,FoxO1磷酸化水平明显提高且细胞质含量增加.结论 MLT可能通过Akt/GSK-3β及Akt/FoxO1信号通路促进胰岛素抵抗HepG2细胞的糖原合成和抑制糖异生,从而改善糖代谢.

关键词：褪黑素、HepG2细胞、胰岛素抵抗、Akt、糖原合成、糖异生

所属期刊栏目：36

分类号：R329.24;R343.23;R347;R347.8;R458.5;R977.1;R977.6(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目;高等学校博士 学 科 点 专 项 科 研 基 金 资 助 项 目

在线出版日期：2020-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：38-41