金雀异黄酮对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及EGFR/PI3K/Akt通路的影响

摘要：

目的 研究金雀异黄酮(genistein)诱导三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及其机制. 方法 MTT法观察金雀异黄酮对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色观察金雀异黄酮对MDA-MB-231细胞核凋亡形态学的影响;qRT-PCR法观察金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,EGFR mRNA表达水平的变化;金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3,EGFR、Akt、p-Akt蛋白的变化;Akt激活剂胰岛素(insulin)、金雀异黄酮单独及联合胰岛素干预乳腺癌MDA-MB-231细胞后,Western blot检测Akt和p-Akt蛋白表达量的变化. 结果 MTT结果显示,金雀异黄酮呈时间浓度依赖性抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖;Hoechst 33258染色结果显示,金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后细胞核呈现典型凋亡形态学改变;qRT-PCR结果显示,经金雀异黄酮干预MDA-MB-231细胞36 h后,EGFR的mRNA表达水平明显下降(P<0.01);Western blot结果显示金雀异黄酮干预乳腺癌MDA-MB-231细胞36 h后,与对照组对比,Bcl-2、EGFR、Akt、p-Akt蛋白表达水平明显下调(P<0.01),Bax、caspase-3蛋白表达水平明显上调(P<0.01),Akt激活剂胰岛素可以明显激活p-Akt(P<0.01),金雀异黄酮可以明显下调被激活的p-Akt(P<0.01). 结论 金雀异黄酮能抑制三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞生长并诱导其凋亡,其机制可能与抑制EGFR/PI3K/Akt信号通路有关.

关键词：金雀异黄酮、三阴乳腺癌、凋亡、增殖、人表皮生长因子受体、EGFR/PI3K/Akt信号通路

所属期刊栏目：33

分类号：R284.1;R329.24;R329.25;R392.11;R737.9;R977.1(中药学)

资助基金：广西研究生教育创新计划项目YCSW2017110;广西高校科学技术研究项目2013ZD015

在线出版日期：2017-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：1376-1381