氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进展

摘要：

酒精性肝病是临床常见的一种肝病,当人体大量饮酒,酒精在体内代谢过程中会产生有害物质引发肝脏病变.氧化应激机制是酒精性肝病的主要发病机制,在酒精性肝病的发生、发展中发挥重要作用.已有研究表明,酒精引起细胞内活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)和活性氮自由基(reactive nitrogen species,RNS)介导的氧化应激,通过凋亡信号通路和MAPK信号通路等引起肝细胞损伤,通过Nrf2信号通路抵抗氧化应激,减少肝损伤.该文对氧化应激在酒精性肝病中作用机制的研究进行综述.

关键词：酒精代谢、氧化应激、酒精性肝病、信号通路、发病机制、肝损伤

所属期刊栏目：33

分类号：R-05;R329.25;R349.1;R575.022(一般理论)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81600126,31471722;国家高技术研究发展计划863计划资助项目2013AA102106;国家重点研发计划2016YFD0400505;教育部"长江学者和创新团队发展计划"资助项目RT15R49;天津市科技支撑计划项目16YFZCNC00650

在线出版日期：2017-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：1353-1356