辛伐他汀通过Akt/eNOS途径改善心肌梗死后急性期心功能

摘要：

目的：探讨辛伐他汀( simvastatin, Sim)对急性心肌梗死后心肌内源性抗氧化系统的影响及其潜在机制。方法应用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法模拟急性心肌梗死( AMI),随机分为心肌梗死组( MI)组和辛伐他汀组( Sim,20 mg·kg-1·d-1),另设假手术组(Sham组)。 Sim组连续灌胃7 d,MI组和 Sham组给予等剂量的生理盐水灌胃。7 d后,观察心肌血流动力学参数变化；检测血脂及心肌坏死标记物肌钙蛋白I( c-TnI)和乳酸脱氢酶( LDH)变化；ELISA法检测心肌抗氧化系统超氧化物歧化酶( SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶( GP )水平。 Western blot 检测心肌 p-Akt/p-eNOS蛋白表达变化。结果急性心肌梗死明显降低心肌血流动力学参数,增加血清c-TnI和LDH水平,降低SOD及GP水平,降低p-Akt和p-eNOS蛋白表达。 Sim组能明显改善急性期心功能恶化,减低血清 c-TnI 和 LDH 水平,增加 SOD 及GP水平,增加p-Akt和p-eNOS蛋白表达。结论急性心肌梗死后早期应用Sim能明显改善心功能,增加心肌抗氧化系统活性,减少心肌坏死,这可能与提高p-Akt和p-eNOS蛋白表达有关。

关键词：辛伐他汀、心肌梗死、心功能、氧化应激、急性期、p-Akt、p-eNOS

分类号：R-332;R322.11;R331.31;R542.22;R972.6(医学研究方法)

资助基金：上海自然科学基金资助项目13ZR1431500

在线出版日期：2015-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1375-1378,1379