CKLF1通过激活PLCγ/FAK信号途径促进SH-SY5 Y细胞迁移

摘要：

目的：考察趋化素样因子1( chemokine-like factor 1, CKLF1)对神经系统细胞系SH-SY5Y细胞迁移运动的影响,并进一步研究其分子机制。方法采用CELLocate细胞定位法研究CKLF1在不同时间点对 SH-SY5Y细胞迁移的影响；采用蛋白免疫印迹法观察CKLF1是否能够增强与细胞迁移密切相关的局部粘着斑激酶( focal adhesion kinase, FAK) Tyr-397位点的磷酸化水平,并进一步研究抑制 FAK上游分子PLCγ对这一作用的影响；采用Boyden趋化小室法观察抑制FAK或PLCγ对CKLF1趋化活性的影响。结果CKLF1对SH-SY5Y细胞具有趋化作用,能够诱导其迁移运动,并能明显增强 FAK-pY397位点的磷酸化水平,而加入PLCγ抑制剂U73122则减弱了CKLF1诱导的FAK磷酸化水平的升高。此外, FAK 抑制剂 PF-573228和 PLCγ抑制剂U73122均可明显抑制 CKLF1的趋化活性。结论趋化因子CKLF1能够通过激活 PLCγ/FAK 信号途径,促进 SH-SY5Y细胞的迁移运动。

关键词：CKLF1、细胞迁移、FAK、PLCγ、CELLocate、SH-SY5Y

分类号：R322.81;R329.24;R392.11;R345.57(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81274122、81102831、81173578、81202507、81373997、81202939;国家科技部“重大新药创制”科技重大专项2012ZX09301002-004、2012ZX09103101-006;国家高技术研究发展计划863计划资助项目2012AA020303;教育部长江学者和创新团队发展计划PCSIRTIRT1007;教育部博士点基金重点项目20121106130001;北京市自然科学基金资助项目7131013、7142115;新药作用机制研究与药效评价北京市重点实验室资助项目BZ0150;中央级公益性科研院所基本科研业务费专项资金2014RC03

在线出版日期：2014-09-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：1209-1213