肉苁蓉多糖对东莨菪碱所致学习记忆障碍模型小鼠在突触可塑性方面的保护作用

摘要：

目的：研究肉苁蓉多糖( CDPS)对东莨菪碱所致学习记忆障碍小鼠在突触可塑性方面的改善作用。方法昆明小鼠随机分为6组,分别为东莨菪碱模型组、正常对照组、CDPS小剂量(25 mg·kg-1)组、CDPS中剂量(50 mg·kg-1)组、CDPS大剂量(100 mg·kg-1)组和阳性对照组。除正常对照组外,其他组小鼠口服给CDPS 6周,并于Morris水迷宫训练第4天前腹腔注射东莨菪碱4mg·kg-1,30 min后进行行为学指标测定,包括Morris水迷宫和跳台试验。处死取脑海马组织,运用Western blot技术及RT-PCR比较小鼠海马区GAP-43, SYP以及PSD-95的蛋白水平及基因水平的表达差异,并用透射电镜观察海马CA3区突触数量与相关结构的变化。结果 CDPS (25、50、100 mg·kg-1)组小鼠与正常对照组小鼠在水迷宫实验的潜伏期明显短于模型组小鼠,而且在Q3象限的时间明显大于模型组小鼠。 CDPS (50、100 mg·kg-1)组小鼠跳台实验中的错误次数与模型组小鼠相比减少。 Western blot与RT-PCR实验结果显示,模型组小鼠海马区GAP-43、SYP的表达水平与正常对照组比较明显降低。 CDPS (25、50、100 mg·kg-1)组小鼠海马区SYP的表达较模型组明显增高,CDPS (25、50 mg · kg-1)组小鼠海马区GAP-43的表达水平较模型组明显增高,PSD-95的表达在不同组中没有明显变化。最后,我们观察小鼠海马CA3区的超薄切片发现,CDPS可以使CA3区突触数量增多。结论东莨菪碱可以造成小鼠学习记忆障碍模型,并使小鼠海马区相关蛋白表达异常,由此引起突触可塑性的变化,进而导致学习记忆能力的改变。而CDPS能够提高SYP与GAP-43的表达,增多突触数量,使突触可塑性有所恢复,并且改善小鼠的学习记忆能力。

关键词：肉苁蓉多糖、突触可塑性、学习记忆、SYP、GAP-43、PSD-95

分类号：R-332;R284.1;R322.81;R338.13;R338.64(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81260650

在线出版日期：2014-07-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共7页

页码：801-806,807