10.3969/j.issn.1001-1978.2013.07.020
高含量DHA/EPA甘油三酯促进肝脏糖原合成及其作用机制的研究
目的 探究高含量DHA/EPA甘油三酯对糖尿病小鼠肝脏中糖原合成的改善作用及机制.方法 采用高脂高糖饮食诱导建立糖尿病小鼠模型.连续饲喂高含量DHA/EPA甘油三酯15周,检测其对空腹血糖、口服葡萄糖耐量、空腹血清胰岛素以及肝糖原含量的影响;采用聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)技术检测小鼠肝脏中胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路中关键基因的mRNA表达.结果 高含量DHA/EPA甘油三酯能明显降低糖尿病小鼠空腹血糖水平(P<0.01 vs 模型对照组),有效改善口服葡萄糖耐量(P<0.01 vs 模型对照组),明显降低空腹血清胰岛素水平 (P<0.01 vs 模型对照组),增加肝糖原含量(P<0.01 vs 模型对照组);同时提高肝脏中胰岛素受体(insulin receptor,InsR)、胰岛素受体底物-2(insulin receptor substrate,IRS-2)、磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)和蛋白激酶B(protein kinase B,PKB)mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),抑制糖原合成激酶-3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β) mRNA的表达(P<0.01 vs 模型对照组),且作用效果明显优于乙酯型和低含量DHA/EPA甘油三酯型鱼油.结论 高含量DHA/EPA甘油三酯通过激活胰岛素介导的PI3K/PKB/GSK-3β信号通路,促进肝糖原合成,调节血糖平衡.
高含量DHA/EPA甘油三酯、糖尿病、血糖、血清胰岛素、糖原合成、胰岛素信号通路
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R-332;R343.92;R344.3;R347.8;R587.1(医学研究方法)
"十二五"国家科技支撑计划2012BAD33B07;海洋公益性行业科研专项201105029;泰山学者建设工程专项经费;长江学者和创新团队发展计划资助
2013-07-19(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共6页
975-980