耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM钙稳态失调及其机制研究

摘要：

目的 探讨耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADM钙稳态失调及其机制.方法 转染指示钙离子质粒GECO1.2,检测野生型和耐药型细胞中的[Ca2+]含量;通过Western blot检测瞬时受体电位离子通道(transient receptor potential channel)蛋白TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC5和TRPC6在两种细胞中的表达情况;运用钙离子通道抑制剂2-APB(100μmol·L-1)抑制耐药细胞中高表达的TRPC5活性后,检测耐药细胞中的[Ca2+]含量.结果 耐药细胞中的[Ca2+]含量明显上调,并检测到TRPC5蛋白在耐药细胞中发生高表达,其活性被抑制后,耐药细胞中的[Ca2+]浓度发生下调.结论 与野生型细胞相比,耐药细胞中钙稳态失调,其原因可能是由于耐药细胞中TRPC5表达上调引起耐药细胞中[Ca2+]内流所致.提示钙稳态失调与肿瘤细胞的耐药发生有着密切关系.

关键词：耐药、钙稳态、TRPC5、P-gp、肿瘤、乳腺癌

所属期刊栏目：29

分类号：R329.2;R348.1;R737.902.2;R979.1(人体形态学)

资助基金：中国科学研究院"战略重点研究计划"XDA01040000;国家自然科学基金NSFC81100185

在线出版日期：2013-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：863-867