ATGL/HSL角度下解析Neu-p11改善胰岛素抵抗作用机制

摘要：

目的 探讨脂肪组织甘油三酯酶(adipose triglyceride lipase,ATGL)及激素敏感性脂肪酶(hormone-sensitive lipase,HSL)在褪黑素非选择性受体激动剂Neu-p11改善高糖高胰岛素(high glucose and insulin,HGI)诱导的3T3-L1脂肪细胞胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)中的作用及机制.方法 培养3T3-L1脂肪细胞,HGI诱导IR模型.以葡萄糖消耗量及细胞内甘油三酯(triglyceride,TG)定量测定作为检测指标,Western blot检测蛋白水平的表达情况.结果 HGI孵育减少脂肪细胞葡萄糖摄取,促进细胞内TG积聚,同时伴有ATGL及HSL的蛋白表达下调.Neu-p11干预逆转了HGI对脂肪细胞的作用效应,而MT2竞争性拮抗剂luzindole却拮抗了Neu-p11的上述效应.结论 Neu-p11以MT2受体依赖性方式抑制IR脂肪细胞TG沉积,可能与其上调ATGL、HSL蛋白的表达,促进TG水解相关.

关键词：Neu-p11、胰岛素抵抗、甘油三酯、脂肪组织甘油三酯酶、激素敏感性脂肪酶、Ca2+、Luzindole

所属期刊栏目：29

分类号：R329.2;R344.3;R345.61;R392.11;R587.1(人体形态学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81270269,81200590,B2012-043

在线出版日期：2013-07-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：793-796