PI3K/Akt信号通路在硫化氢保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤的作用

摘要：

目的 探讨硫化氢(H2S)对PC12细胞PI3K/Akt信号通路的影响及该通路在H2S神经保护中的作用.方法 Western blot 法检测H2S供体硫氢化钠(NaHS)处理PC12细胞诱导Akt磷酸化的水平;CCK-8 比色法检测细胞存活率;应用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡率.结果应用不同浓度NaHS处理PC12细胞30 min,在50~400 μmol·L-1浓度范围内,呈浓度依赖性地上调Akt磷酸化的水平,但随着NaHS浓度的增加,磷酸化Akt表达量逐渐下降;Ly294002明显抑制了NaHS对Akt磷酸化水平的上调作用.NaHS预处理可以保护PC12细胞对抗600 μmol·L-1 CoCl2诱导的损伤,使细胞存活率提高及细胞凋亡率降低.而在预处理前使用PI3K/Akt信号通路抑制剂Ly294002,则明显地减弱了H2S的神经细胞保护作用.结论 H2S可通过激活PI3K/Akt信号通路保护PC12细胞对抗化学性缺氧损伤.

关键词：硫化氢、化学性缺氧、PI3K/Akt信号通路、神经保护、细胞信号、PC12细胞

所属期刊栏目：29

分类号：R329.25;R345.57;R743.31;R845.22(人体形态学)

资助基金：广东省医学科研基金资助项目A2011295;广东省教育厅基金资助项目2012LYM_0083

在线出版日期：2013-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：257-261