黄芪多糖通过TLR4/NF-κB 信号通路抑制脂多糖诱导的大鼠心肌细胞肥大

摘要：

目的 旨在从TLR4-NF-κB信号转导通路角度探讨黄芪多糖(APS)对脂多糖(LPS)诱导新生大鼠心肌细胞肥大的作用机制.方法 原代培养新生大鼠心肌细胞,以LPS 1 mg·L-1诱导心肌细胞肥大,观察不同浓度APS及IκBα磷酸化抑制剂BAY11-7082对肥大心肌细胞的影响.以计算机图像分析系统检测细胞体积;考马斯亮蓝法测定细胞总蛋白含量;RT-PCR法检测TLR4 mRNA的表达;Western blot法检测心肌细胞 IκBα 的蛋白表达;ELISA法检测细胞外液TNF-α 的含量.结果 APS及BAY11-7082均能有效抑制LPS诱导的心肌肥大,表现为蛋白含量降低,体积减小;并能有效减少炎症反应,表现为TLR4 mRNA表达降低,IκBα的蛋白含量升高,细胞外液中TNF-α明显减少,且APS的作用呈一定的剂量依赖性.结论 黄芪多糖对LPS诱导的乳鼠心肌细胞有保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关.

关键词：黄芪多糖、脂多糖、心肌细胞肥大、TLR4/NF-κB、炎症因子、TNF-α

所属期刊栏目：29

分类号：R-332;R284.1;R322.11;R329.24;R542.202.2;R977.6(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30973898/C190702;辽宁省自然科学资金资助项目201102141

在线出版日期：2013-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：208-212