叔丁基对苯二酚减轻高糖诱导的肾小球系膜细胞氧化应激损伤

摘要：

目的 研究叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone, tBHQ)对高糖培养的小鼠肾小球系膜细胞株(mouse mesangial cells, MMCs)核因子NF-E2相关因子(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)表达及氧化应激的影响,探讨tBHQ保护糖尿病肾脏的部分机制.方法 MMCs随机分为4组,正常糖对照组(C组)、高糖组(HG组)、高糖+溶剂对照组 (HG+D组)、高糖+tBHQ预处理组(HG+t组),于高糖刺激48 h后收集细胞及上清液,2'7'-二氯荧光素探针(2',7'-Dichlorofluorescin diacetate,2.7-DCFH-DA)检测细胞内活性氧族(reactive oxygen species, ROS);硫代巴比妥法检测细胞内丙二醛(malondialdehyd,MDA)浓度;流式细胞学检测细胞增殖;酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞上清液转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)水平;Western blot及反转录-多聚酶链反应(reverse transcription polymerse chain reaction, RT-PCR)检测系膜细胞Nrf2、血红素氧化酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-glutamylcysteine synthethase,γ-GCS)的表达水平.结果 ①高糖刺激使MMCs的ROS、MDA、细胞增殖及细胞上清液TGF-β1水平明显升高,而tBHQ预处理可以使以上指标明显下降.②tBHQ预处理可以增加高糖刺激下系膜细胞内Nrf2在细胞内和细胞核的表达以及细胞内HO-1、γ-GCS蛋白和mRNA的表达水平.结论 tBHQ减轻了高糖诱导的肾小球系膜细胞的氧化应激损伤,其作用机制可能是通过激活Nrf2-ARE信号通路,进而增强抗氧化蛋白、HO-1、γ-GCS的表达而实现的.

关键词：糖尿病肾病、活性氧族、核因子NF-E2相关因子、血红素氧化酶-1、γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶、叔丁基对苯二酚

所属期刊栏目：27

分类号：R-332;R322.61;R329.24;R692.390.22(医学研究方法)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目C2010000477

在线出版日期：2011-05-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：528-533