在大鼠中15-LO/15-HETE参与缺氧对KV1.5表达的抑制作用

摘要：

目的 采用分子生物学技术从组织和细胞水平上观察阻断15-LO/15-HETE后,缺氧对KV1.5表达的影响.方法 通过酶法分离、培养Wistar大鼠肺动脉血管平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)和大鼠肺动脉,应用Western blot和RT-PCR方法分别从蛋白质水平和mRNA水平上观察在15-LO阻断剂CDC和NDGA作用下,缺氧对KV1.5表达的影响.结果 从组织和细胞水平上,用CDC和NDGA阻断15-LO即阻断了内源性15-HETE的产生,KV1.5的表达量在蛋白质水平和mRNA水平与未阻断组比较都增加.在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低.说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量.但在阻断了内源性15-HETE的产生以后,加入外源性15-HETE,KV1.5的表达量减低.说明不仅内源性15-HETE参与诱导缺氧对KV1.5表达的影响,外源性15-HETE也同样能影响缺氧条件下KV1.5的表达量.结论 上述结果表明,从大鼠肺动脉组织和细胞水平上,内源性15-HETE介导了缺氧对KV1.5表达的抑制作用.

关键词：15-HETE、缺氧、肺动脉平滑肌细胞、肺动脉

所属期刊栏目：25

分类号：R-332;R322.121;R322.74;R329.2;R394.2;R544;R845.22(医学研究方法)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30370578,30470752,30870904;哈尔滨医科大学医学基础学科创新青年体基金

在线出版日期：2009-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：326-331