miR-322-5p通过NOX4调控细胞凋亡抑制大鼠神经管畸形发生

摘要：

目的 探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用.方法 采用全反式维甲酸?(ATRA)?诱导大鼠神经管畸形?(NTDs)?模型.通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的表达情况;通过Western?blotting检测NOX4及凋亡蛋白的表达情况;采用免疫组织化学技术和组织免疫荧光技术观察NOX4在胚胎神经管中的定位和表达情况;通过对C17.2神经干细胞转染miRNA-空白对照?(miR-NC)、mimic-322-5p及NOX4高表达质粒,明确NOX4和miR-322-5p之间的调控作用,采用实时定量PCR检测转染后miR-322-5p的表达,并通过Western?blotting检测转染后细胞NOX4以及凋亡蛋白的表达情况.结果 在ATRA诱导的大鼠NTDs模型中,NOX4表达上调,miR-322-5p表达下调.在C17.2神经干细胞中,转染miR-322-5p抑制了NOX4的表达,也抑制了凋亡蛋白的表达.结论 miR-322-5p可抑制NOX4的表达,并抑制大鼠NTDs的发生.

关键词：神经管缺陷、miR-322-5p、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4、细胞凋亡

所属期刊栏目：50

分类号：R394.1

资助基金：国家自然科学基金81771595

在线出版日期：2021-07-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：582-587