醛固酮诱导p21依赖性肾脏衰老的机制

摘要：

目的 探讨p21是否是醛固酮诱导肾脏衰老并引起肾功能损害的重要机制.方法 采用醛固酮刺激永生化人近曲小管细胞及p21(-/-)小鼠,观察衰老标记物β-Gal和p21基因的变化.结果醛固酮可以诱导永生化人近曲小管细胞β-Gal表达和p21基因表达水平异常升高,p21基因敲除明显抑制了β-Gal表达及肿瘤坏死因子α(TNF-α和胶原蛋白基因表达.正常FVB小鼠及p21(-/-)小鼠同时皮下泵入醛固酮,结果发现,正常FVB小鼠肾脏皮质β-Gal及胶原蛋白基因高表达,而p21(-/-)小鼠肾脏皮质内的表达则较低.结论醛固酮诱导的TNF-α和胶原蛋白表达变化可能是p21依赖的细胞衰老的机制.

关键词：醛固酮、永生化人近曲小管细胞、p21(-/-)小鼠、肾脏衰老

所属期刊栏目：47

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：国家自然科学基金81774214

在线出版日期：2018-11-29（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：692-695,700