邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对小鼠肾脏损害及氧化应激机制的研究

摘要：

目的 研究邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)的肾脏毒性及氧化应激损伤作用机制；探讨相关影响因素.方法 建立小鼠DEHP肾损伤模型:选择昆明4周龄小鼠60只,体重(20±2)g,雌雄各半,随机分为6组,每组10只.O组为空白对照组,A组给予DEHP 750 mg/kg,B组给予DEHP1 500 mg/kg,C组给予3 000 mg/kg DEHP+ 10％维生素C,D组给予DEHP 3 000 mg/kg,E组给予3 000 mg/kg DEHP+0.5％尼古丁;经食饵和饮水连续自然给食染毒,于染毒第4周末处死.测量小鼠肾脏和体质量的变化,检测不同DEHP染毒剂量组小鼠的血液、肾脏中谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢(H2O2),丙二醛(MDA)等变化.将实验数据进行单因素方差分析(ANOVA).结果 随着DEHP染毒剂量的增加,小鼠体质量逐渐降低(P＜0.05),高剂量组肾脏脏器系数呈现增加趋势.DEHP高剂量组HE染色可见肾脏组织出现以明显充血和水肿为主的损伤,尼古丁干扰组最为严重.维生素C呈现良好的肾脏保护作用.氧化应激相关物质的改变:血液中的GPX活性由对照组的(471.32±120.24)U/ml降低至E组的(208.75±52.92) U/ml (P＜0.05),且有剂量-反应关系;肾脏中GPX活性降低(P＜0.05),同时肾组织中H2O2含量由(407.74±328.83) mmol/mg蛋白增加到(1 674.98±376.07) mmol/mg蛋白(P＜0.05),血液中H2O2含量也随着DEHP的剂量增加而增加(P＜0.05);肾组织中MDA含量增加(P＜0.05);同时维生素C的保护作用和尼古丁的协同作用也有体现.结论 DEHP具有小鼠肾脏毒性,其作用机制可能与氧化应激有关,抗氧化剂维生素C对DEHP所致肾脏损伤具有抑制作用.

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)、肾脏毒性、氧化应激

所属期刊栏目：15

分类号：R12(环境卫生、环境医学)

资助基金：内蒙古科技厅科技项目2012MS1146

在线出版日期：2014-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：8-12