阿尔茨海默病模型大鼠血浆内毒素激活小胶质细胞中P38和JNK及NF-κB作用的研究
目的 研究阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB在血浆内毒素(lipopolysaccharide,LPS)激活小胶质细胞(microglia,MG)中的作用.方法 选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl3,连续90 d,制备AD大鼠模型.采用鲎试剂法检测模型大鼠血浆中LPS含量,免疫印迹法(western-blot)检测大鼠脑组织P38、JNK、NF-κB表达水平,免疫荧光法检测大鼠脑组织OX-42表达.采用SPSS 16.0软件分析,计量资料实验数据以均数±标准差(x±s)表示,用多因素重复测量方差分析及t检验进行两组间比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 大鼠脑组织OX-42表达对照组与模型组均可见阳性荧光颗粒,荧光强度(767.2±35.4)vs(1054.2±128.4),两组相比,t=2.534,P＜0.01,差异有统计学意义.模型组与对照组大鼠脑组织P38、JNK蛋白各组均存在表达[(65.3±4.4)vs (684.9±6.1),(169.4±15.3) vs (183.2±17.5)],组间差异无统计学意义；而模型组大鼠脑组织pP38、p-JNK表达水平明显高于对照组[64.3±5.8)vs(109.7±12.9),t=4.259,P＜0.01; (21.9±2.8)vs(171.9±20.8),t=4.657,P＜0.01].模型组大鼠脑组织NF-κB表达水平(51.9±7.6)％明显高于对照组(34.7±4.6)％,两组相比差异有统计学意义(t=4.631,P＜0.01).结论 P38、JNK、NF-κB信号转导通路在AD模型大鼠血浆LPS激活MG进一步诱发AD过程中发挥了重要作用.
肠源性内毒素血症、内毒素、阿尔茨海默病、P38、JNK、NF-κB
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R363(病理学)
2010年山西医科大学科技创新基金资助重点项目01201001
2013-01-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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