p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导肾细胞凋亡基因表达的影响

摘要：

目的 探讨p38MAPK和ERK1/2抑制剂对镉诱导NRK肾细胞凋亡基因bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达影响.方法 用不同剂量CdCl2(0,2.5,5,10μmol/L)染毒大鼠NRK细胞12 h,p38MAPK抑制剂SB20358010 μmol/L和ERK1/2抑制剂PD98059 10 μmol/L预处理NRK细胞0.5 h后再加入10 μmol/L CdCl2染毒细胞,用MTT方法检测细胞存活率,SYBR Green I荧光定量PCR检测bcl-2、bax和caspase-3的mRNA表达.结果 NRK细胞染镉后细胞存活率随染毒剂量增加而下降;p38MAPK抑制剂和ERK1/2抑制剂加入组比单纯染镉组的细胞存活率升高.实时荧光定量PCR检测NRK细胞染镉后bax基因和caspase-3基因表达比对照组明显增强,而bcl-2基因表达显著降低.加入p38MAPK抑制剂SB203580后,bcl-2基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显升高,但bax基因和caspase-3基因表达比单纯染镉10 μmol/L组明显下降.加入ERK1/2抑制剂PD98059,也出现bcl-2基因表达增加,bax基因和caspase-3基因表达下降.结论 MAPK信号传导通路可能在镉诱导凋亡基因表达中发挥作用.

关键词：镉、MAPK、凋亡基因、实时荧光定量PCR、NRK细胞

所属期刊栏目：10

分类号：R114(卫生基础科学)

资助基金：深圳市科技计划项目资助课题200602170

在线出版日期：2010-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1053-1056