地塞米松诱导L6肌细胞胰岛素抵抗模型的建立及EGCG的保护作用研究

摘要：

目的 建立地塞米松(DEX)诱导的大鼠骨骼肌细胞胰岛素抵抗模型,并观察表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对其的保护作用.方法 分化好的L6肌细胞,以1μmol/L DEX诱导L6肌细胞产生胰岛素抵抗,予以不同浓度的EGCG进行干预24 h.然后分别用葡萄糖消耗实验、葡萄糖转运实验检测胰岛素刺激下L6细胞对葡萄糖的消耗和利用情况,Western blot检测细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)的蛋白表达水平.结果 与100 nmol/L胰岛素组比较,1μmol/L DEX作用24 h后胰岛素刺激下细胞上清液中葡萄糖的残存量显著增加和细胞内葡萄糖转运量明显减少(P＜0.05),而EGCG作用后明显改善DEX的抑制作用(P＜0.05),并呈剂量反应关系.Western blot结果显示,与胰岛素组相比,DEX增高IRS-1的Ser307磷酸化表达,而EGCG作用后减少IRS-1的Ser307磷酸化表达.结论 本研究表明,1μmol/L DEX作用24 h能诱导L6肌细胞的胰岛素抵抗,而EGCG能改善这种胰岛素抵抗,可能是通过减少IRS-1的Ser307磷酸化表达来实现的.

关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯、地塞米松、胰岛素抵抗、胰岛素受体底物-1

所属期刊栏目：10

分类号：R151.2(营养卫生、食品卫生)

资助基金：国家科技支撑计划2006BAD28B01

在线出版日期：2010-08-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1041-1043