一种新的微RNA病毒翻译调节因子的发现及其作用机制
在微RNA病毒内部核糖体进入位点(Internal ribosomal entry site,IRES)介导翻译的研究中发现,口蹄疫病毒(FMDV) IRES的结构域3和4决定病毒的细胞嗜性(孙超和杨德成等,JGV2014)、结构域4决定病毒的毒力(于力等,中国发明专利ZL 20171 1093774.3和PCT专利WO/2018/090994).进而对IRES结构域4的二级结构与功能进行更加精细的研究,发现其C351G突变引起细胞PTB蛋白的结合力呈温度依赖性下降、使IRES发生温度依赖性翻译缺陷、由此导致FMDV温度敏感减毒株的产生(杨德成和孙超等,JVI 2020,doi: 10.1128/JVI.00990-20).真核生物的蛋白翻译依赖于mRNA 5”端的帽子结构,而FMDV等微RNA病毒的蛋白翻译是通过病毒自身的IRES元件以非帽依赖性的方式完成,其过程涉及病毒IRES与宿主细胞翻译起始因子和反式作用因子之间复杂的相互作用,最终完成40S和60S核糖体的招募以及翻译起始复合物的形成.该研究团队在前期研究中发现IRES决定FMDV的嗜性和毒力,因此将研究目标转向与IRES相互作用的细胞蛋白,以探索微RNA病毒复制过程中IRES结合蛋白的作用和影响.
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S852.65(动物医学（兽医学）)
2020-10-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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