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10.3969/j.issn.1009-881X.2023.01.001

CM-272调控破骨细胞活化缓解骨质疏松性骨丢失

引用
目的 研究CM-272对破骨细胞活化及骨质疏松性骨丢失的作用.方法(1)体外实验:小鼠骨髓腔提取BMMs细胞,使用不同剂量CM-272干预BMMs细胞,CCK-8检测确定安全剂量.诱导BMMs细胞破骨分化,使用高低剂量CM-272干预诱导过程,3 d时检测氧化应激状态,5 d进行TRAP染色.(2)体内实验:随机将28只C57BL/6J小鼠分为4组,假手术组、骨松组、低剂量组、高剂量组,造模休养1周后,每周尾静脉分别注射生理盐水、1 mg/kg及2.5 mg/kg CM-272,空白组于相同时间尾静脉注射生理盐水.给药8周后,使用micro-CT进行扫描,并进行骨参数分析.结果(1)体外实验:低于0.5μmol/L剂量的CM-272对BMMs无明显抑制作用,使用0.5及0.1 μmol/L作为研究的高低剂量;CM-272可抑制RANKL诱导的破骨细胞活化,并且这种抑制作用呈现剂量依赖性;CM-272可以抑制破骨细胞活化过程中的ROS蓄积.(2)体内实验:去势导致小鼠骨质疏松性骨丢失,高剂量CM-272明显缓解此过程,提升BMD、BV/TV、TB.N,改善骨微结构.结论 CM-272通过降低胞内ROS异常蓄积,缓解破骨细胞的活化,以及由此导致的骨质疏松性骨丢失.

骨质疏松症、破骨细胞、CM-272

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R681(骨科学(运动系疾病、矫形外科学))

国家自然科学基金;国家自然科学基金;国家自然科学基金

2023-08-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共6页

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1009-881X

32-1625/R

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