10.3969/j.issn.1009-881X.2021.02.003
丹参酮ⅡA抑制NF-κB磷酸化发挥对脑缺血再灌注大鼠抗炎作用机制研究
目的 观察丹参酮ⅡA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠的抗炎作用,通过检测脑组织中NF-κB磷酸化水平,探讨丹参酮ⅡA对CIRI大鼠的抗炎作用机制,为临床脑梗塞患者的治疗提供新思路.方法 用SD大鼠建立CIRI模型,分为假手术组、模型对照组、丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组.采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量,采用免疫印迹法检测各组大鼠脑组织中NF-κB及p-NF-κB表达水平.结果 与假手术组比较,模型对照组、丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织中NF-κB、p-NF-κB表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,丹参酮ⅡA组、阿司匹林对照组大鼠血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量及脑组织中NF-κB、p-NF-κB表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P<0.01).结论 丹参酮ⅡA对CIRI大鼠具有抗炎作用,其作用机制与丹参酮ⅡA能够抑制过度磷酸化的NF-κB表达水平密切相关.
丹参酮ⅡA;脑缺血再灌注;炎症反应;NF-κB信号通路
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R743(神经病学与精神病学)
辽宁省自然科学基金资助项目2019-ZD-0740
2021-09-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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