目的:探讨山楂叶总黄酮( Total Flavone of Hawthorn Leaf,TFHL)对慢性脑缺血大鼠脑组织p38MAPK信号通路及炎症因子表达的影响。方法48只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、山楂叶总黄酮组、银杏叶片组,每组12只。采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型。 Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力;免疫组化法、Western blot 法检测 caspase-3及P38MAPK蛋白表达;Elisa法检测海马组织内TNF-α及IL-1β含量。结果与模型组比较,山楂叶总黄酮药物干预(36 d)后,大鼠逃避潜伏期[山楂叶总黄酮组(10.01±2.85)s vs模型组(19.54±6.12) s;(P<0.05)]及寻找平台游泳路程[山楂叶总黄酮组(2.6044±0.3219)m vs模型组(3.3502±0.6231)m;(P<0.05)]明显缩短,穿越平台次数[山楂叶总黄酮组(5.17±2.12)次vs模型组(3.96±1.34)次;P<0.05]及平台象限游泳距离百分比[山楂叶总黄酮组(48.22±7.39)%vs模型组(33.42±5.32)%;P<0.01]增加,海马组织caspase-3阳性神经元数量减少[山楂叶总黄酮组(1.677±0.164) vs 模型组(2.387±0.171);P<0.05)],p38MAPK蛋白表达降低[山楂叶总黄酮组(0.0161±0.0003) vs模型组(0.0254±0.0018);P<0.05],TNF-α[山楂叶总黄酮组(19.61±36.1) ng/10 mg vs模型组(27.82±6.57)ng/10 mg;P<0.01]及IL-1β含量下降[山楂叶总黄酮组(24.41±2.56)ng/10 mg vs模型组(29.43±5.26)ng/10 mg;P<0.05]。结论山楂叶总黄酮对慢性脑缺血大鼠的神经功能具有保护作用,其机制可能与拮抗p38MAPK信号通路激活,抑制炎症反应,减轻慢性脑缺血诱发神经元凋亡有关。
山楂叶总黄酮、慢性脑缺血、学习记忆、p38 MAPK、肿瘤坏死因子-α、白介素1β
R28;R96
河北省科技厅指令课题15277789D ;河北省教育厅青年基金指令课题 QN2014103;河北省高校病理学与病理生理学省级重点学科资助2013@@@@s Hebei Provincial Science and Technology Department1527789D;Hebei Provin-cial Department of Education QN2014103;Hebei Provincial Key Subjects of Pathology and Pathophysiolo-gy 2013