血管性痴呆大鼠海马区长时程增强变化的研究

摘要：

目的观察四血管阻断大鼠海马CA1区长时程增强(long-term potentiation,LTP)的变化,并探讨其可能机制.方法改良Pulsinelli's 四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型;采用电脑控制的穿梭箱系统检测大鼠学习记忆;离体海马脑片诱导的CA1区LTP检测大鼠学习记忆电生理改变;透射电镜观察大鼠海马CA1区的超微结构改变.结果脑缺血组大鼠AAR在2w时较对照组显著下降(P＜0.05),4w和2m时更加明显(P＜0.01).对照组海马脑片可明显诱出LTP波形,脑缺血组各时相点均几乎诱不出LTP,条件刺激前后fEPSP斜率变化的百分数与对照组比较差别明显(P＜0.05);但各时相点间无明显差别.脑缺血组海马CA1区神经元细胞核固缩,线粒体肿胀、颗粒减少、电子密度增高,轴突脱髓鞘,次级溶酶体形成, 高尔基复合体扩张空泡、神经毡空泡等慢性缺血缺氧改变.结论海马脑片CA1区LTP检测能够客观地反映大鼠短时记忆损害,是可靠的学习记忆细胞模型.

关键词：血管性痴呆、学习记忆、四血管阻断、长时程增强

所属期刊栏目：11

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：重庆市科委科研项目1999-2001

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：368-370