10.3969/j.issn.1672-1993.2019.07.010
miR-200b-5p靶向ATAD2调控P13K/AKT信号通路参与宫颈癌血管生成的作用机制
目的 探究miR-200b-5p靶向调控ATAD2基因介导P13K/AKT信号通路对宫颈癌血管生成的作用机制.方法 采集2016年3月至2018年3月间日照市妇幼保健院诊治的90例宫颈癌手术切除患者的术中标本作为研究对象.将采集到的标本行免疫组化检测,qRT-PCR检测组织miR-200b-5p、ATAD2表达,Western blot检测组织中ATAD2蛋白表达.细胞转染并分组,qRT-PCR检测各组细胞中miR-200b-5p、ATAD2、PI3K、AKT mRNA表达水平;Western blot检测ATAD2、PI3K、AKT、VEGF蛋白表达水平.体外管腔形成实验比较各组管腔数目.结果 宫颈癌组织中miR-200b-5pmRNA低表达,ATAD2 mRNA表达水平及蛋白表达均呈高表达,差异均具有统计学意义(均P <0.05);并伴随高VEGF阳性表达率和MVD.细胞转染实验提示与Blank组和NC组相比,miR-200b-5p mimic组miR-200b-5p表达量显著升高,ATAD2、PI3K、AKT表达显著下降,差异均具有统计学意义(均P<0.05);miR-200b-5p mimic组和ATAD2siRNA组VEGF、ATAD2、PI3K、AKT蛋白表达水平均显著下降,差异均具有统计学意义(均P<0.05);且miR-200b-5p mimic+ ATAD2siRNA组表达趋势相比miR-200b-5p mimic组更显著,差异均具有统计学意义(均P<0.05);而miR-200b-5p inhibitor组差异与之相反,差异均具有统计学意义(均P<0.05).体外管腔形成实验提示管腔数目变化miR-200b-5p inhibitor组显著上升,miR-200b-5p mimic+ ATAD2siRNA组显著下降,差异均具有统计学意义(均P<0.05).结论 促进miR-200b-5p表达,抑制ATAD2基因,抑制PI3K、AKT表达,从而抑制P13K/AKT信号通路,最终实现对人宫颈癌细胞血管生成的抑制.
miR-200b-5p、ATAD2、P13K/AKT信号通路、宫颈癌、血管生成
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R711(妇产科学)
2019-09-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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