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慢性心力衰竭兔模型心肌细胞凋亡及其基因调控的实验研究

引用
目的:研究持续快速心室起搏致慢性心力衰竭(心衰)兔模型心肌组织的细胞凋亡,以及基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达.方法:采用持续快速心室起搏的方法建立慢性心衰兔模型为心脏起搏组(n=7),运用TUNEL标记法检测兔模型心肌组织中的凋亡细胞,并运用免疫组化及原位分子杂交技术研究基因p53、bcl-2、Bax在心肌细胞中的表达,并与假手术组(n=9)进行对比.结果:在心脏起搏组约每106个心肌细胞中有4 033±884.56个凋亡细胞,而假手术组则无;心脏起搏组中P53蛋白表达、Bax蛋白表达显著高于假手术组,而bcl-2蛋白表达则明显低于假手术组.心脏起搏组核糖核酸在心肌细胞中的表达与假手术组比较,P53明显升高,bcl-2则明显降低,均有非常显著性差异(P均<0.01).结论:细胞凋亡参与了持续快速心室起搏致慢性心衰的发生及发展,并且基因p53的激活、blc-2的表达抑制、Bax的表达增加,具有促其细胞凋亡的作用.

心力衰竭、基因、心室起搏、细胞凋亡

17

R541.61(心脏、血管(循环系)疾病)

2004-01-08(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

307-309

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1000-3614

11-2212/R

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