Hedgehog信号通路调控骨形成及BMSCs成骨分化的研究进展

摘要：

目的 综述Hedgehog信号通路对骨形成及BMSCs成骨分化的调控及其分子机制.方法 查阅近年来Hedgehog通路在体内、体外及离体研究中对骨形成及BMSCs成骨分化调控的相关文献,并对其作用机制进行分析总结.结果 Hedgehog信号通路在体外研究中可通过激活下游关键分子Smoothened (Smo)及Gli1促进BMSCs成骨分化,并可通过IGF激活mTORC2-Akt信号产生类似作用;Hedgehog信号特殊结构鞭毛内运输蛋白80通过激活经典Hh-Smo-Ptch1-Gli信号、抑制非经典Hh-Gai-RhoA应力纤维信号,调节成骨细胞的分化;应用新型Hedgehog信号激动剂Oxy133可激活Hedgehog信号.Hedgehog信号还可协同BMP及Wnt信号通路调控成骨关键分子Runx2促进细胞的成骨分化和基质矿化,并在体内研究及骨移植模型中促进骨形成及骨缺损修复愈合.结论 Hedgehog信号通路通过对自身或对其他信号及关键分子的调节对骨形成及BMSCs成骨分化进行调控,对Hedgehog信号进行靶向调控或可作为治疗某些骨相关疾病(如骨质疏松症和骨折愈合)的潜在研究方向及新靶点.

关键词：Hedgehog信号通路、BMSCs、成骨分化、骨形成

所属期刊栏目：30

分类号：R730.2;R318.14;R681

在线出版日期：2017-01-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页码：1545-1550