罗格列酮对兔心肌缺血再灌注损伤保护机制的研究

摘要：

目的 通过研究过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂对心肌缺血-再灌注损伤兔模型梗死面积及组织病理学改变的影响,探讨PPAR-γ介导心脏保护作用的可能机制.方法 新西兰白兔40只随机分为5组,包括:假手术组、模型组、罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组及罗格列酮高剂量+GW9622组.假手术组只开胸穿线不结扎心脏,其余组兔冠状动脉左前降支结扎30 min,再灌注120 min.建立心肌缺血再灌注模型后1h分别检测血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(T-SOD)浓度;ELISA法检测血清炎症因子白介素-6(IL-6)浓度;术后取兔心脏,硝基四氮唑蓝(NBT)染色后评价心肌梗死面积;做HE染色切片及电镜片观察组织及超微结构改变.结果 与模型组和罗格列酮高剂量+GW9622组相比,罗格列酮低剂量组、罗格列酮高剂量组血清NO含量降低,IL-6浓度显著降低,血清T-SOD浓度显著升高(P＜0.01);心肌梗死面积明显下降,心肌病理结构改变较轻,心肌细胞超微结构损坏破坏程度也明显减轻.结论 罗格列酮通过提高血清T-SOD水平减轻氧化应激,抑制炎症因子IL-6的生成减轻炎症反应,起到减轻心肌损伤,降低心肌梗死面积的保护作用.

关键词：罗格列酮、PPAR-γ、心肌缺血再灌注损伤、炎症反应、氧化应激、心肌梗死面积

所属期刊栏目：31

分类号：R965.2(药理学)

资助基金：辽宁省科技厅项目2011225015

在线出版日期：2014-04-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：265-270