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美洛昔康对老年痴呆模型大鼠学习记忆能力及脑组织SOD,MAO-B,MDA的影响

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目的 探讨美洛昔康对老年痴呆模型大鼠抗痴呆作用及其作用机制.方法 采用慢性铝过负荷建立大鼠脑损伤老年痴呆动物模型,通过每天给予大鼠灌胃葡萄糖酸铝(Al<”3+>200 mg·kg<”-1>)溶液,每周持续5 d,连续灌胃20周建立老年痴呆大鼠动物模型;根据大鼠体重每千克给予3 mg或1 mg美洛昔康的比例,在大鼠灌胃给予铝后进行美洛昔康溶液灌胃.建模成功后,分别观察大鼠空间学习记忆能力、海马病理形态学变化及大鼠脑组织SOD,MAO-B活性和MDA含量.结果 老年痴呆模型大鼠学习记忆能力明显下降、海马神经元损伤,而在大鼠脑组织中MDA含量及MAO-B活性则呈现明显升高趋势,同时大鼠脑组织SOD活性则显著降低.给予美洛昔康能明显改善老年痴呆模型大鼠的学习记忆能力,减轻大鼠海马神经元细胞损伤,同时使老年痴呆大鼠脑组织MDA含量明显减少,而大鼠脑组织MAO-B活性升高及SOD活性降低的趋势得到明显遏制.结论 美洛昔康使老年痴呆模型大鼠学习记忆能力有明显的改善,对老年痴呆模型大鼠有显著的保护作用.

老年痴呆、美洛昔康、慢性铝过负荷、保护

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R965.1(药理学)

2011-06-15(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国现代应用药学

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