血管紧张素Ⅱ对大鼠肾入球小动脉细胞内钙离子浓度的影响及Losartan的拮抗作用
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾小球入球小动脉细胞内钙离子浓度(”Ca2+”I)的影响与高血压肾小动脉重建的关系及Losartan的治疗作用.方法 细胞培养:大鼠肾小球入球小动脉细胞随机分为4组.对照组:不加AngⅡ处理;AngⅡ组:加入终浓度为0.1 μmol·L-1的AngⅡ;Losartan组:加入终浓度为50 μmol·L-1的Losartan;AngⅡ+Losartan组:同时加入Losanan 50 μmol·L-1和AngⅡ0.1 μmol·L1负后上机检测”Ca2+”I.结果 细胞培养显示AngⅡ引起了细胞收缩变化,表现为胞突变细变短,胞突回缩,胞体变圆,细胞长度与直径均明显缩小.Losartan处理组较AngⅡ组细胞形态变化减轻且Losartan对AngⅡ增高RASMCs内”Ca2+”I有明显抑制作用.结论 AngⅡ可引起肾小球入球小动脉细胞内”Ca2+”I的上升,导致细胞收缩,因此Ca2+超载可能是肾素-血管紧张素系统起作用的重要环节.Losartan抑制细胞内Ca2+超载.
肾小球入球小动脉细胞、高血压、血管紧张素Ⅱ、Losartan、细胞内钙离子浓度
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R962.1(药理学)
辽宁省教育厅2008年资助项目2008407
2010-12-24(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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