内源性一氧化碳对感染性休克大鼠器官保护作用及机制研究

摘要：

目的 探讨内源性一氧化碳(CO)对感染性休克大鼠肺、肝组织的保护作用及其机制.方法 采用盲肠结扎穿孔术(CLP)复制感染性休克模型,按随机数字表法将96只大鼠分为假手术对照组、CLP组、CLP+氯血红素(Hm)组和CLP+锌原卟啉(ZnPP)组.各组分别在制模后2、4和6 h测定出入肺血中碳氧血红蛋白(COHb)水平;肺、肝组织及血液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;光镜下观察肺、肝组织形态学改变;免疫组化分析血红素加氧酶-1(HO-1)在肺、肝组织中的蛋白表达和分布.结果 与假手术对照组比较,CLP组大鼠不同时间点的出入肺血中COHb水平以及肺、肝组织和全血中MDA含量均显著增高(P＜0.05或P＜0.01),SOD活性显著下降(P＜0.05或P＜0.01);光镜下肺、肝组织损伤严重,HO-1蛋白表达增多.给予Hm后不同时间点,出、入肺血中的COHb水平均较CLP组进一步升高,肺、肝组织及全血中MDA含量均显著下降,SOD活性显著增高;光镜下肺、肝组织损伤明显缓解,HO-1蛋白表达进一步增多.结论 感染性休克时内源性CO产生增多可能对肺、肝组织发挥了保护作用.

关键词：一氧化碳、休克、感染性、肺脏、肝脏、血红素加氧酶-1

所属期刊栏目：19

分类号：R3(基础医学)

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：306-310,插2