粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子对失血性休克诱导急性肺损伤小鼠器官组织核转录因子-κB活化的影响

摘要：

目的 探讨特异性抗粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的抗体(22E9)和地塞米松(DEX)对失血性休克诱导急性肺损伤(ALI)小鼠肾、肝、心、肺组织核转录因子-κB(NF-κB)活化的影响,为失血性休克继发的多器官损伤防治提供理论依据.方法 C57BL/6雄性小鼠20只,用心脏穿刺致失血性休克诱导ALI小鼠模型.制模前经鼻分别滴入磷酸盐缓冲液(PBS,PCG组)、PBS+1 μg 22E9(HS1组)、PBS+10 μg 22E9(HS10组)、PBS+20 μg DEX(DEX组)进行干预,阴性空白对照组(NCG组)经鼻滴入PBS后仅予心脏穿刺.休克4 h时采用凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测肺、心、肝、肾组织NF-κB活性;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺、心组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量.结果 与PCG组比较,高、低剂量22E9均可显著抑制肝、心、肺组织NF-κB活性,且低剂量的抑制效果比高剂量明显,同时可增加肾组织NF-κB活性(P均＜0.05).DEX可增强肾、肝组织NF-κB活性(P均＜0.05),但与PCG组比较,DEX对肾、肝、肺组织NF-κB活性未见明显的抑制作用.22E9干预可显著抑制心、肺组织TNF-α含量的升高,DEX仅能有效抑制心组织TNF- α含量(P均＜0.05).结论 22E9能显著抑制失血性休克诱导ALI小鼠多器官组织NF-κB的活化及炎症反应,减少失血性休克引起的多器官损伤;DEX的抑制作用不显著.

关键词：休克、失血性、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子、肿瘤坏死因子-α、核转录因子-κB

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：江苏省自然科学基金BK2004096

在线出版日期：2008-03-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：295-298,插1