结扎大鼠冠状动脉诱发心肌及背根神经节内P物质变化的研究

摘要：

目的观察结扎冠状动脉(冠脉)左前降支大鼠不同时间整体心肌(包括缺血区和非缺血区)及背根神经节(DRG)内P物质蛋白及其基因水平的变化,探讨神经源性机制在局部急性心肌缺血诱发整体心肌损伤中的作用及其机制.方法健康成年雄性SD大鼠24只,采用随机数字表法分为4组(n=6):假手术组(S组)以及扎闭冠脉(CAO)1、3和6 h组.采用结扎左冠脉前降支的方法制备急性心肌缺血动物模型.各组在规定的时间点开胸快速取缺血区和非缺血区(缺血区对侧半球)心肌及DRG T1～5制作标本.采用免疫组化和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术观察各组动物缺血区和非缺血区心肌及DRG内P物质的蛋白和基因水平变化.结果①CAO后1、3和6 h点大鼠缺血区和非缺血区心肌P物质蛋白及其mRNA水平均较S组显著升高(P均<0.05),CAO 3 h达峰值(P均<0.05);非缺血区CAO各组P物质蛋白及其mRNA水平低于相应组的缺血区心肌(P均<0.05).②CAO后1、3和6 h点大鼠DRG内P物质mRNA的表达水平均较S组显著升高(P均<0.05),在CAO 3 h达高峰(P均<0.05).结论结扎冠脉可诱发大鼠整体心肌组织(包括缺血区和非缺血区)P物质水平的增高,同时DRG内P物质mRNA的表达也显著增加,提示神经源性机制可能参与心肌缺血的病理学过程.

关键词：心肌缺血、心肌、背根神经节、P物质、神经源性机制

所属期刊栏目：18

分类号：R54(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：中国科学院资助项目30471656

在线出版日期：2006-05-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共6页

页码：201-205