p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂对脓毒症大鼠多器官损伤的保护作用研究

摘要：

目的探讨脓毒症致多器官损伤的原因,以及p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂的保护作用和机制.方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)制备脓毒症大鼠模型,治疗组采用术前给予p38MAPK抑制剂SB203580灌胃.在不同时间点观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL1β)以及生化指标如丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸磷酸激酶-同工酶(CPK-MB)浓度的变化.结果 CLP术后大鼠血清TNF-α、IL-1β显著升高,ALT、BUN、Cr、CPK-MB也进行性升高;血清ALT、BUN、Cr、CPKMB变化与TNF-α、IL-1β呈显著正相关.应用SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,同时ALT、BUN、Cr、CPKMB也降低.结论 TNF-α、IL-1β的大量释放是脓毒症致多器官损伤的原因之一,通过调控p38MAPK信号转导通路可对脓毒症所致多器官损伤起保护作用.

关键词：脓毒症、p38丝裂原活化蛋白激酶、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素1β

所属期刊栏目：17

分类号：R39;R28

资助基金：广东省广州市科技局科技攻关项目2001-Z-13002;广东省医学科研项目A2003176

在线出版日期：2005-05-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：211-213