丝裂素原激活蛋白激酶途径在内毒素激活枯否细胞中的作用

摘要：

目的:探讨丝裂素原激活蛋白激酶(MAPKs)途径在脂多糖(LPS)激活枯否细胞(KC)中的作用.方法:用3种MAPK通路阻滞剂,测定其后培养KC中肿瘤坏死因子α mRNA(TNF-α mRNA)、白介素-6 mRNA(IL-6 mRNA)以及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放.结果:①ERK1/2途径抑制剂(PD098059)对KC中TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放影响极小,而对IL-6 mRNA和iNOS的表达以及IL-6和NO的释放有明显的抑制作用;②p38MAPK途径抑制剂(SB203580)对KC中TNF-α mRNA和 IL-6 mRNA表达以及IL-6和TNF-α的释放影响极小,而对iNOS的表达和NO的释放有明显的抑制作用;③当用SB202474抑制整个MAPK途径时,KC中TNF-α、IL-6 mRNA和iNOS的表达和TNF-α、IL-6以及NO的释放均明显降低.结论:TNF-α mRNA表达和TNF-α的释放主要受MAPK途径中的JNK/SAPK途径的调节,IL-6 mRNA表达和IL-6的释放主要受MAPK途径中的ERK1/2和JNK/SAPK通路的调节,而iNOS的表达和NO的释放可能与以上3种途径均有关系.

关键词：丝裂原激活的蛋白激酶、脂多糖、肿瘤坏死因子、白介素、一氧化氮

所属期刊栏目：14

分类号：Q257;Q26(细胞生理学)

资助基金：国家自然科学基金39770759

在线出版日期：2004-01-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：461-464