二肾一夹和肾下主动脉缩窄模型对高血压大鼠右室纤维化的影响
目的 探讨二肾一夹(2K1C)及肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型大鼠右室功能与结构的改变及其Ang(1-7)的影响.方法 建立2K1C及INAC模型,并采用微渗泵植入技术,用Ang(1-7)进行体内干预,采用无创及有创方法 检测动物血压及右心功能;定性及定量分析这两种高血压模型右室心肌细胞及纤维化程度的变化.结果 在血压增高的过程中,2K1C模型右室的功能和结构均发生明显的变化,术后14 d时其右室收缩及舒张功能均已受损;其心肌细胞无明显变化,但其胶原已明显增多,CVF及PVCA均明显增加;应用Ang(1-7)干预可明显改善2K1C大鼠右室功能并减轻心肌纤维化的发生.在INAC动物模型,14 d时其右心功能并无明显变化,无心肌细胞的改变及心肌纤维化的发生,Ang(1-7)对其亦无明显影响.结论 在这两种动物模型,其右心功能的改变与其是否发生心肌纤维化有关,而心肌纤维化的发生是RAAS激活的结果 .Ang(1-7)可抑制2K1C模型右室心肌纤维化进而改善右心功能,其机制可能与直接抑制RAAS有关.
右室、心功能、心肌纤维化、肾素-血管紧张素醛固酮系统、压力超负荷、血管紧张素(1-7)
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R322.1+1;R542.2+3(人体形态学)
2010-04-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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564-567,后插二