药物对C反应蛋白诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用
目的 探讨一些药物对C反应蛋白(CRP)诱导脑微血管内皮细胞黏附分子表达的作用,为缺血性脑损伤机制及防治策略的进一步研究提供理论依据.方法 培养脑微血管内皮细胞(bEnd.3),经辛伐他汀、吡格列酮、Hemin和AG490预处理后与CRP共孵育,采用免疫蛋白印迹(Western blotting)检测细胞黏附分子表达.结果 CRP能显著诱导bEnd.3细胞表达细胞间黏附分子(ICAM-1)、血管细胞黏附分子(VCAM-1),信号转导子及转录激活子-3(STAT3)酪氨酸残基快速磷酸化.辛伐他汀、吡格列酮和AG490均能显著减少ICAM-1、VCAM-1的表达.结论 CRP上调黏附分子表达的作用可能与JAK/STAT信号转导通路有关.辛伐他汀、吡格列酮均能抑制CRP诱导的脑内皮细胞ICAM-1、VCAM-1表达,可能是它们对缺血性脑损伤的保护机制之一.
C反应蛋白、脑微血管内皮细胞、细胞黏附分子
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R743(神经病学与精神病学)
2008-11-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共4页
219-221,231