糖基化终产物对人肾系膜细胞Fractalkine分泌的影响
目的 既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC) Fractalkine (FKN) mRNA和蛋白的表达,现进一步探讨AGEs对HRMC FKN的趋化功能及分泌的影响.方法 运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE- BSA)干预HRMC,用Transwall小室装置检测HRMC趋化单核细胞的功能,用ELISA法检测HRMC上清液中FKN的蛋白含量.结果 1. AGE-BSA组HRMC趋化单核细胞数显著高于对照组,FKN中和抗体组HRMC趋化单核细胞数较AGE-BSA组显著减少;2. 随着AGE-BSA浓度的增高及干预时间的延长,细胞的FKN蛋白分泌水平随之增高,且显著高于对照组(P<0.01).结论 AGE-BSA可增强HRMC趋化单核细胞的功能,此效应可被FKN中和抗体部分抑制,且AGE-BSA呈时间和浓度依赖性增加HRMC FKN的蛋白分泌,提示AGEs可能部分通过FKN途径参与糖尿病肾病的发生发展.
糖基化终产物、Fractalkine、糖尿病肾病
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R587(内分泌腺疾病及代谢病)
江苏省科技厅重大招标项目BS2003056;江苏省中医药管理局科技基金H05119
2008-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）
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