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鸟苷酸环化酶参与血红素氧化酶1对抗心肌缺血/再灌注损伤的作用

引用
目的 研究血红素氧化酶1(HO-1)在对抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用,并探讨鸟苷酸环化酶(GC)是否参与其作用机制.方法 采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察心功能和酶学等指标.结果 (1)HO-1的诱导剂高铁血红素可明显抑制缺血/再灌注心脏左室舒张末压(LVEDP)增高,左室舒张压(LVDP)和最大左室收缩、舒张速率(±dP/dtmax)的下降;减少复氧期乳酸脱氢酶(LDH)释放,缩小心肌梗死面积(P<0.01).(2)HO-1的抑制剂可加重缺血/再灌注心脏LVDP和±dP/dtmax下降,LDH释放和梗死面积明显高于单纯缺血/再灌注组(P<0.05).(3)GC的抑制剂亚甲蓝可部分取消高铁血红素降低缺血/再灌注心脏LVEDP,增加LVDP和±dP/dtmax的作用,使LDH的释放和梗死面积明显增加(P<0.05).结论 诱导HO-1增加可保护缺血/再灌注心肌,其作用可能通过激动鸟苷酸环化酶途径来完成.

心脏、缺血/再灌注、血红素氧化酶-1、鸟苷酸环化酶

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R5(内科学)

浙江省温州市科技局资助项目Y2005A025

2006-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

322-325

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中国微循环

1007-8568

32-1473/R

10

2006,10(5)

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