大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中HSP 72对肝细胞的保护作用
目的 探讨应用亚砷酸钠(Sodium Arsenite,SA)诱导热休克蛋白72(HSP 72)在大鼠肝脏热缺血-再灌注损伤中对肝细胞的保护作用.方法 采用大鼠肝脏部分热缺血-再灌注模型,预先给予SA(6 mg/ml),24 h后阻断肝脏中、左叶血供90 min,再灌注3、6 h,分别用Western blot检测肝脏中的热休克蛋白72(HSP 72)、核转录因子-κB(NF-κB);外周血测定ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2;组织学作HE染色、HSP 72、NF-κB免疫组化.观察7 d存活率.结果 Western blot结果显示SA组均有HSP 72表达,对照组则无表达.对照组有NF-κB表达,SA组则无表达.SA组血清ALT、AST、LDH、TNF-α、CINC、MIP-2均显著低于对照组(P<0.05).病理观察结果显示,对照组可见肝实质细胞浊肿、空泡样变性、肝窦内中性粒细胞浸润.SA组肝实质细胞无明显损伤.免疫组化结果显示,SA组肝细胞胞浆、核均有较显著的HSP 72表达,对照组基本无表达.对照组肝实质细胞核内有较显著的NF-κB的表达,SA组则基本无表达.SA组7 d生存率为87.5%(7/8),显著高于对照组的37.5%(3/8)(P<0.05).结论 SA可诱导大鼠肝脏产生HSP 72,在肝脏热缺血-再灌注中抑制NF-κB的活性,减轻肝脏炎症反应,对肝实质细胞具有保护作用.
热休克蛋白、热缺血-再灌注损伤、肝细胞
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R3(基础医学)
上海市科委资助项目O14449002
2006-12-04(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共5页
318-321,插1