树鼩脑缺血半暗区PAF受体介导的微环境改变及GB保护机制的探讨

摘要：

目的研究树鼩血栓性脑缺血时,血小板活化因子(PAF)受体活化介导的缺血半暗区微环境改变,并探讨PAF受体拮抗剂-银杏内酯B(ginkgolide,GB)的神经保护机制.方法采用光化学诱导树鼩血栓性局部性脑缺血模型,用3H-PAF放射免疫标记法检测缺血区微环境脑细胞PAF受体亲合性(Kd值)和结合特性(Bmax值)的变化;用密度梯度法及原子吸收分光法分别测定缺血微环境水含量及Na+、Ca2+含量,并于光化学反应后6 h静注GB(5 mg/Kg),观察其对脑血栓形成后24 h时缺血微环境的改善效应.结果树鼩脑血栓形成后缺血半暗区微环境的改变以24 h为著,脑细胞膜高亲和性、低亲和性PAF受体的Kd值及Bmax值明显降低,其中Kd1及Bmax1分别为(0.611±0.9)nM和(419.4±72.6)fmol·mg-1蛋白,Kd2及Bmax2分别为(4.08±0.5)nM和(676.8±98.66)fmol·mg-1蛋白(与对照组相比P＜0.01);GB可促使缺血微环境脑细胞PAF受体Kd及Bmax的恢复,并具有改善局部脑水肿和缓解Ca2+超载(P均＜0.01).结论PAF受体活化在介导缺血半暗区微环境改变中具有重要作用,GB可改善缺血半暗区微环境和逆转PAF受体活化介导的神经元泵功能障碍.

关键词：脑缺血、微环境、血小板活化因子受体、半暗区、银杏内酯、树鼩

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分类号：R365;R743.33(病理学)

资助基金：高等学校博士学科点专项科研项目;云南省自然科学基金99C0065M

在线出版日期：2005-12-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：301-304,310