两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统和压力负荷之间的关系

摘要：

目的探讨两种高血压大鼠模型心肌纤维化的动态变化及其与循环、心肌组织内肾素-血管紧张素系统(RAS)和压力负荷之间的关系.方法建立二肾一夹(2K1C)和肾下主动脉缩窄(INAC)高血压模型,分别检测其早期(14 d)和晚期(42 d)循环及心肌组织内RAS各成分的改变,以及心肌纤维化的变化.结果(1)两种高血压模型,其血压均明显增高.(2)在2K1C模型,建模后14d其循环、左室及右室内的RAS均被激活,且三者明显相关.建模后42 d,其循环及右室内RAS的各项指标均有所回落,但仍高于正常.其左室内RAS的各项指标均持续增高,与循环内的指标无明显相关.在INAC模型,术后14d时其循环、左室及右室内RAS的各项指标均无明显变化.42d时,其左室内RAS的各项指标均明显增高,而循环和右室内无显著变化.(3)在2K1C模型,术后14d其左室和右室均发生了心肌纤维化,并在42d时明显加重.在INAC模型,术后14 d其左室和右室均无心肌纤维化的产生,42 d时,其左室发生了心肌纤维化,右室则无明显变化.结论RAS的激活可引起心肌纤维化的产生.压力负荷不能直接引起心肌纤维化,但可通过激活RAS导致心肌纤维化的产生.

关键词：肾素-血管紧张素系统、压力负荷、二肾一夹模型、肾下主动脉缩窄模型、心肌纤维化

所属期刊栏目：8

分类号：Q954.56(动物学)

资助基金：中国博士后科学基金2002A068

在线出版日期：2004-10-09（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：209-213