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金属硫蛋白对缺血/再灌注未成熟心肌细胞功能的影响

引用
目的探讨诱导金属硫蛋白(MT)在未成熟心肌中的表达对缺血/再灌注未成熟心肌细胞功能的影响.方法采用Langendorff离体灌注模型,大白兔分为4组:对照组(C,n=9),腹腔注射蒸馏水0.3ml,按注射后时间12、24、和48 h取离体心脏,灌注KH液15 min转为工作心15 min,全心停灌45min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;E12h组(n=6)、E24h组(n=6)、E48h组(n=6)各组分别按腹腔注射3.6%ZnSO4(1.5 ml/kg)后12、24和48 h取离体心脏,常规建立Langendorff灌注模型.方法同C组.以心肌细胞中MT含量、CK和LDH漏出率、ATP含量、心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+-ATPase活性及其Ca2+含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m作为观察指标.结果腹腔注射ZnSO4后12 h MT开始表达,24h达高峰,48 h仍在高表达水平.MT含量在E24h、E48h组与C、E12h组比较明显增高;E24h、E485h组ATP含量优于C组和E12h组(P<0.05),CK、LDH漏出率均低于C组和E12h组(P<0.05),心肌线粒体Ca2+-ATPase活性、[ATP]m均优于C组和E12h组(P<0.01),心肌细胞内Ca2+含量、心肌线粒体Ca2+含量低于C组和E12h组(P<0.01).结论腹腔注射ZnSO4可诱导心肌MT长时间表达,MT可减轻未成熟心肌细胞缺血/再灌注损伤.

金属硫蛋白、未成熟心肌细胞、心肌保护

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R542.2(心脏、血管(循环系)疾病)

2004-04-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

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中国微循环

1007-8568

32-1473/R

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2004,8(1)

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