压力超负荷致心肌肥大过程中心肌内分泌因子活化

摘要：

目的探讨急性压力超负荷心肌肥大的跨膜信号传递机制.方法分别利用放射免疫法、分光光度法、免疫组化及原位杂交法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换酶(ACE)活性、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、一氧化氮含量和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的变化,并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系.结果随大鼠血压升高,心肌组织中ACE活性及AngⅡ含量均迅速升高(P＜0.05),并持续保持高水平,bFGF表达先升高(P＜0.05)后又恢复到正常水平;AngⅡ含量升高早于bFGF表达升高;而一氧化氮含量迅速降低并持续受抑(P＜0.05).结论心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制.

关键词：压力超负荷、心肌肥大、内分泌学

所属期刊栏目：8

分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金N0.39600041

在线出版日期：2004-04-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：10-12,50