10.3969/j.issn.1006-6187.2019.09.010
鼠李黄素对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的修复作用及机制研究
目的 探讨鼠李黄素(Rham)对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应的影响及相关机制.方法 高糖高脂饮食加STZ诱导糖尿病大鼠,线栓法建立T2DM中脑动脉阻塞大鼠模型.将16只建模成功的大鼠随机分为糖尿病脑梗死(MCAO)组和MCAO+Rham组,每组8只.另取16只健康大鼠随机分为正常对照(NC)组和Rham组,每组8只.Rham单日灌胃加药200 mg/kg,连续21 d.HE染色观察脑组织病理损伤;原位末端标记(TUNEL)法染色检测脑组织细胞凋亡;Western blot法检测细胞凋亡相关蛋白、c-Jun氨基末端激酶(JNK)及P38的表达;ELISA法检测氧化应激指标和炎症因子的含量.结果 与NC组比较,MCAO组脑组织出现明显病理损伤;脑组织细胞凋亡率增加(P<0.01),活化半胱胺酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase-3)和Bax的表达水平增高,B淋巴细胞癌2(Bcl-2)的表达水平降低(P<0.01);丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量升高,SOD活性降低(P<0.01);IL-6、IL-1β和TNF-α的含量升高(P<0.01);p-JNK/JNK和p-P38/P38的比例升高(P<0.01).与MCAO组比较,MCAO+Rham组脑组织病理损伤减轻;脑组织细胞凋亡率降低(P<0.01);cleaved caspase-3和Bax的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高(P<0.01);MDA和NO的含量降低,SOD活性升高(P<0.01);IL-6、IL-1β和TNF-α含量降低(P<0.01);p-JNK/JNK比例和p-P38/P38比例降低(P<0.01).结论 Rham对糖尿病脑梗死大鼠脑组织损伤和炎症反应具有修复作用,其机制可能与抑制MAPK信号通路活化有关.
鼠李黄素、糖尿病、脑梗死、炎症反应、氧化应激
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河南省科技厅重点基金资助项目XZ5689P90
2019-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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